筋肥大

筋肥大は、骨格筋のサイズが増加することです。成人のレジスタンストレーニングで観察される筋サイズ増加は、主に既存の筋線維が太くなる筋線維肥大として説明されます。

骨格筋線維は多核細胞であり、内部には筋原線維、筋小胞体、ミトコンドリア、細胞骨格、核、細胞外基質との連結構造があります。筋肥大で中心になるのは、収縮装置を構成するアクチン、ミオシン、タイチンなどの筋原線維タンパク質が増え、筋線維断面積が大きくなることです。

基本過程

筋肥大は単一の反応ではなく、複数の過程が時間的に重なった結果です。

この流れは直線的ではありません。力学的刺激、栄養状態、ホルモン環境、炎症、損傷修復、年齢、筋線維タイプ、トレーニング履歴が同時に影響します。

筋肥大を開始する主要な刺激は、筋線維に加わる力学的刺激です。ここでいう力学的刺激は、単なる外部重量ではなく、筋線維が実際に受ける張力、伸張、変形、収縮中の負荷です。

力学的刺激は、サルコメア、タイチン、細胞骨格、コスタメア、インテグリン関連構造、核周辺構造などを通じて、細胞内の反応へ変換されます。この過程を機械刺激受容と呼びます。

筋タンパク質合成は、アミノ酸を材料として筋線維内のタンパク質を作る過程です。筋肥大では、特に筋原線維タンパク質の合成と蓄積が重要です。

レジスタンス運動後には、mTORC1を中心とした翻訳制御経路が活性化し、筋タンパク質合成が上昇します。ただし、mTORC1だけで筋肥大のすべてを説明できるわけではありません。リボソーム生合成、mTORC1非依存的な翻訳制御、筋特異的遺伝子発現、タンパク質分解の調整も関与します。

骨格筋線維は複数の筋線維核を持ちます。筋線維核は、筋線維内のタンパク質合成に必要なmRNA産生を担います。

筋線維が大きくなると、既存の筋線維核が担う細胞質領域は拡大します。この概念は筋核ドメインと呼ばれます。筋核ドメインは固定的ではなく、肥大の程度、筋線維タイプ、年齢、トレーニング状態により変化します。

衛星細胞は筋線維周囲に存在する筋幹細胞です。刺激や損傷に応答して活性化し、筋線維へ融合して新しい筋線維核を供給することがあります。

成人ヒトの通常の筋肥大は、主に既存筋線維の肥大です。筋線維数の増加、筋線維分岐、再生由来の新生線維は、動物モデル、長期・極端条件、損傷修復の領域で議論されます。

ヒトでは測定上の制約が大きく、一般的なレジスタンストレーニングによる筋サイズ増加を筋線維過形成で説明するには根拠が限定的です。